Trzecim mechanizmem komórki zakażone M. tuberculosis mogą apoptować i uwalniać pęcherzyki apoptotyczne z antygenami mykobakterii do wychwytu przez APCs z postronnych (Figura 1C) (15). To, który z tych trzech mechanizmów działa lub dominuje podczas zakażenia M. tuberculosis in vivo, prawdopodobnie zależy od rodzaju i miejsca in vivo APC. W przypadku szczepionek adiuwant i / lub wektor stosowany do dostarczania antygenu określa, który mechanizm będzie stosowany do stymulacji komórek T CD8 +. Rysunek 1M. wnikanie antygenu gruźlicy w ścieżki krzyżowego przetwarzania MHC klasy I w celu aktywacji limfocytów T CD8 +. (A) Bezpośrednie krzyżowe przetwarzanie krzyżowe antygenów M. tuberculosis w MHC klasy I w zakażonym APC. (B) Cross-processing przez obserwatora APC zawierających exosomy zawierające antygen M. tuberculosis, wytłaczanych przez zainfekowane komórki. (C) Cross-processing przez obserwatora APC z antygenów p. Apoptotycznych zawierających antygen M. tuberculosis. MTB, M. tuberculosis. W swoim obecnym badaniu Hinchey i in. (7) dążyli do ustalenia, czy zwiększona apoptoza makrofagów in vitro powoduje translację do zwiększonej odpowiedzi limfocytów T CD8 + klasy I MHC in vivo. Przez adoptywne przeniesienie komórek T transgenicznych T-TCR, które rozpoznają peptyd SIINFEKL OVA prezentowany przez cząsteczki MHC klasy I H-2Kb, myszom zakażonym mutantem i WT M. tuberculosis, wyrażając peptyd SIINFEKL (16), autorzy wykonywali seria eleganckich eksperymentów in vivo. Po infekcji iv tymi różnymi szczepami M. tuberculosis, zwiększone poziomy komórek T CD8 + swoistych wobec SIINFEKL wykryto w śledzionach myszy zakażonych. SecA2-OVAp w porównaniu z myszami zainfekowanymi WT M. tuberculosis. Te limfocyty T CD8 + ulegały proliferacji i były cytotoksyczne in vivo. Podskórne uodpornienie przez asekA2-OVA zwiększyło liczbę limfocytów T pamięci CD8 + swoistych wobec SIINFEKL mierzonych przez barwienie tetrameru H-2Kb, CD44 i ligandu CD62 przez pierwsze 1. 2 miesiące, z sugestią zwiększonej długotrwałej trwałości Pamięć komórek T CD8 + w. SecA2-OVA. w porównaniu z myszami immunizowanymi M. tuberculosis H37Rva OVAa. Apoptoza jest trudna do wykrycia in vivo, a zatem nie jest jasne, czy apoptoza była odpowiedzialna za zwiększone wzajemne nasycenie komórek T CD8 + obserwowanych in vivo u myszy zakażonych a-SecA-OVAa.
[przypisy: olej słonecznikowy tłoczony na zimno, pieczenie przy oddawaniu moczu u mężczyzn, sztyblety do jazdy konnej ]
[podobne: niedobór magnezu w ciąży, śmierć kliniczna przeżycia, leczenie nietrzymania moczu ]
