M. tuberculosis łatwo infekuje makrofagi, a apoptoza makrofagów rozwinęła się jako jeden mechanizm obronny gospodarza przeciwko infekcji. Jednak zjadliwa M. tuberculosis ewoluowała tak, że jest zdolna do hamowania apoptozy makrofagów. Badanie przeprowadzone przez Hinchey et al. w tym wydaniu JCI (7) reprezentuje elegancki przykład kombinacji podejść z 3 obszarów badań opisanych powyżej w celu określenia roli genów mykobakterii secA2 i sodA w przeciwstawianiu się apoptozie makrofagów i określenia, czy wzmocniona apoptoza genu secA2. delecja M. tuberculosis (a secA2) jest związana ze zwiększoną prezentacją krzyżową antygenów na komórkach T CD8 + i polepszoną odpornością na prowokację aerozolową z M. tuberculosis in vivo (7). Wcześniejsze badania wykazały, że SecA2 jest wymagany do sekrecji dysmutazy ponadtlenkowej A (SodA) przez M. tuberculosis, a wyrzucenie secA spowodowało powstanie mniej zjadliwego organizmu (8). Aniony ponadtlenkowe mogą zabijać bezpośrednio prątki i indukują apoptozę makrofagów. Apoptoza zabija wewnątrzkomórkowe prątki za pomocą mechanizmu niezależnego od nadtlenku. Hinchey i in. (7) pokazują teraz, że in vitro, a. Mutant secA2 powoduje zwiększoną ekspresję kaspazy i apoptozę makrofagów w porównaniu z WT M. tuberculosis. Kiedy pozakomórkowa ekspresja SodA została przywrócona w. Mutant secA2 przez dodanie N-końcowej sekwencji sygnałowej do sodA, poziom apoptozy makrofagów zmniejszono do poziomu obserwowanego w odpowiedzi na WT M. tuberculosis. W ten sposób ustalono związek między zależnym od SecA2 wydzielaniem SodA i hamowaniem apoptozy makrofagów. Cross-processing M. tuberculosis dla limfocytów T CD8 + Adaptacyjna odporność zależna od limfocytów T i wydzielanych przez nie cytokin jest niezbędna do kontrolowania początkowej infekcji M. tuberculosis (zwykle w płucach) i zapobiegania reaktywacji utajonych / przetrwałych prątków M. tuberculosis znajdujących się w ziarniniaki. Niewydolność komórek T wywołana niedożywieniem, starzeniem się, zakażeniem HIV-1 lub lekami immunosupresyjnymi pozwala utajonej infekcji przejść do aktywnej TB. Wiele podzbiorów komórek T jest aktywowanych przez antygeny M. tuberculosis, w tym ograniczone limfocyty T CD8 + ograniczone do MHC klasy IIa CD4 + i MHC klasy Ip, jak również. Komórki TCR +, limfocyty T z ograniczeniem CD1, Treg CD25 + CD4 + i inne (9)
[podobne: niedobór magnezu w ciąży, kalkulator owulacji i dni płodnych, wyprawka dla niemowlaka lista ]
[patrz też: ludzie którzy przeżyli śmierć kliniczną, kalkulator owulacji i dni płodnych, seksualni niebezpieczni cda ]
