Co się stanie, jeśli efekt leku oddziałuje nie-niezależnie z więcej niż jednym locus, a także nie jest niezależny od innych cech (na przykład, metformina działa lepiej u młodszych pacjentów, ref.21). Wymagana wielkość badania, aby właściwie nakreślić te efekty, szybko staje się zaporą, więc obecnie najlepsze możliwe podejścia obejmują upraszczanie założeń braku współzależności lub niedostatecznej analizy. Jakie są zalety spersonalizowanej medycyny. Integracyjne badania farmakogenomiczne, takie jak Shu i in. (4), prawdopodobnie ujawnią prawdziwą różnorodność osób reagujących na leczenie, a zatem doprowadzą do spersonalizowanych schematów leczenia, które zapewnią podawanie odpowiedniego leku odpowiedniej osobie we właściwym czasie. Znajomość biologii polimorfizmów w genach określających szlaki metaboliczne i sygnalizacyjne związane z lekiem i chorobą, którą leczy, potencjalnie przynosi natychmiastową korzyść pacjentowi. Metformina jest typowa dla leków przeciwcukrzycowych, u pacjentów wykazujących szeroki zakres odpowiedzi. Dostosowanie wyborów terapeutycznych do indywidualnych osób powinno pozwolić na niższe i lepiej tolerowane dawki leków, które są jednocześnie bezpieczniejsze i bardziej skuteczne. Można wyeliminować okresy prób i błędów w przełączaniu się między dziewięcioma klasami leków przeciwcukrzycowych. Po ustaleniu odpowiedniej klasy leku, wybór najbardziej odpowiedniego leku z tej klasy może być prowadzony przez dane farmakogenomiczne. Najbardziej ekscytujące, posiadanie umiejętności dopasowywania osób do bezpiecznych, dobrze tolerowanych, skutecznych leków może prowadzić do zmian paradygmatu. Na przykład, zamiast czekać na rozwój jawnej cukrzycy przed rozpoczęciem leczenia, farmakogenomika może sprzyjać akceptacji leczenia osób z upośledzoną tolerancją glukozy lub zaburzeniami poziomu glukozy na czczo (21), co zapobiega rozwojowi cukrzycy i jej następstwom. Shu et al. Brings praca przybliża nas o krok do realizacji tej obietnicy. Przypisy Niestandardowe skróty: ADME, absorpcja, dystrybucja, metabolizm i wydalanie; AMPK, kinaza białkowa aktywowana AMP; KCNJ11, kanał prostujący do wewnątrz potas, podrodzina J, człon 11; OCT, transporter kationów organicznych; TCF7L2, czynnik transkrypcji 7. 2. Konflikt interesów: Autorzy są zarówno pracownikami, jak i akcjonariuszami Merck & Co. Informacje referencyjne: J. Clin. Invest.117: 1226. 1229 (2007). doi: 10,1172 / JCI32133. Zobacz powiązany artykuł: Wpływ zmienności genetycznej w kationowym nośniku organicznym (OCT1) na działanie metforminy.
[hasła pokrewne: wyprawka dla niemowlaka lista, olej słonecznikowy tłoczony na zimno, pielęgnacja włosów blond ]
[więcej w: niedobór magnezu w ciąży, śmierć kliniczna przeżycia, leczenie nietrzymania moczu ]
